סטרפטוקוקים מקבוצה A (GAS) גורמים למגוון מחלות בבני אדם, כולל מחלות חודרניות מסכנות חיים, כמו דלקת רקמות נמקית (Necrotizing fasciitis -NF) שהיא המחלה שבעטיה קיבל החיידק את הכינוי "החיידק הטורף". שיעורי התמותה ממחלה זו נעים בין 25-45% גם כשהטיפול בחולה הוא מהיר וכולל התערבות כירורגית להסרת הרקמה הנגועה. למרות מחקר לאורך שנים לא קיים חיסון נגד מחלות הנגרמות על ידי .GAS מצב זה מדגיש את הצורך הדחוף במציאת גישות חדשות לטיפול במחלות חודרניות הנגרמות ע"י GAS. צוותי מחקר באוניברסיטה העברית ובאוניברסיטה הלאומית של סינגפור (Singapore-"SHARE" The Singapore-Hebrew University Alliance for Research and Enterprise; Israel- The Hebrew University Hadassah Medical School אתר). בהובלת פרופ' עמנואל הנסקי, הצליחו לערער את התפיסה המקובלת מזה 20 שנה שמנגנון הפעולה של הפפטיד האנטימיקרובאלי LL-37 המיוצר על ידי תאי מערכת החיסון של המאכסן הוא הרג ישיר של GAS. מחקר זה התפרסם השבוע בכתב העת המדעי Cell Reports. על ידי שימוש במודל עכבר המדמה את מחלת ה-NF הראו החוקרים שכדי להתמודד עם מערכת החיסון של המאכסן, GAS מבטא פרוטאז ייחודי שמבקע את LL-37. הפפטיד המבוקע עדיין שומר על פעילות ההרג שלו אך מאבד את היכולת לשפעל שני רצפטורים של המאכסן; P2X7R ו-EGFR שהינם בעלי תפקיד בהפעלת התגובה החיסונית. החוקרים סינתזו 2 אנלוגים של LL-37 שאינם מבוקעים על ידי הפרוטאז החיידקי אבל יכולים לשפעל את הרצפטורים. הזרקת ריכוז נמוך של האנלוגים של LL-37 שאינם ניתנים לביקוע לעכברים שהודבקו ב-GAS הגנה על העכברים ממחלה חודרנית ממיתה. אפקט הריפוי של האנלוגים התבטל כשהוזרקו לעכברים אנטגוניסטים של P2X7R או EGFR. ניסוי זה הוכיח לראשונה שבניגוד לתפיסה המקובלת ש-LL-37 הורג את החיידקים החודרים לרקמות רכות ובכך מסייע למערכת החיסון להתגבר על המחלה, למעשה השפעול של P2X7R ו-EGFR על ידי ריכוזים נמוכים של LL-37 הוא המנגנון הקריטי להגנה מפני זיהומים של GAS ברקמות רכות. עבודה זו מספקת הבנה מדויקת של האינטראקציות בין GAS למאכסן ויכולה לסלול את הדרך לתכנון טיפולים יעילים כנגד מגוון המחלות שנגרמות ע"י חיידק זה ובמיוחד מחלות מסכנות חיים שאין להן מענה טיפולי טוב.